丹参酚酸B量效相关性抑制大肠癌HCT-116细胞生长及其相关机制研究

目的验证丹参酚酸B（SalB）大肠癌HCT-116细胞增殖和凋亡的浓度依赖性抑制作用，并从活性氧水平（ROS）进一步探讨SalB抑制大肠癌大肠癌生长的机制。方法用低、中、高剂量SalB干预HCT116细胞48h。在显微镜下观察细胞生长状态和形态特征。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。分析流式细胞术的细胞周期分布、凋亡率和细胞内含量。结果在salb作用下，随着HCT-116细胞浓度的增加，细胞数量逐渐减少，细胞大小逐渐变小。核固缩和颜色加深核出现了大量的细胞碎片和漂浮细胞。平板克隆实验表明，中、高剂量SalB均能显著抑制HCT-116细胞的克隆形成能力（P<0.05或P<0.01），且随着药物浓度的增加，抑制作用增强（P<0.01）。中、高剂量Alpine处理后，GO/G1细胞数显著增加（P<0.01），S期和G2/M期细胞数显著减少（P<0.05或P<0.01），在一定浓度范围内，周期阻滞效应与SalB浓度呈正相关。低、中、高浓度SalB均可诱发HCT－116细胞凋亡（P<0.05或P<0.01）。浓度越高，细胞凋亡率越高（P<0.05或P<0.01）。中、高剂量的SalB浓度依赖性地提高了HCT-116细胞中ROS的水平（P<0.05或P<0.01）。结论SalB可通过上调eiffeltower-116细胞中ROS的含量，阻断细胞周期G0/G1期，进而抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，并呈剂量依赖性。