缺氧诱导人卵巢癌OVCAR3细胞亲环素A表达水平变化及其临床意义

目的探讨缺氧诱导人卵巢癌Ovcar 3细胞中亲环素A（CyPA）的表达及其机制。方法　将人卵巢癌OVCAR3细胞置于bactron Alpine室内，在37,1%O2和5%CO2中培养0,3,6,12和12小时。合成了以CyPA基因为靶点的CyPA-siRNA（CyPA-siRNA组）和对照siRNA（对照siRNA组）。转染CyPA-siRNA和对照siRNA，并在缺氧环境（37,1%O2，5%CO2）中培养3h。同时设对照组。细胞在缺氧环境中培养3h，不转染。RT-PCR检测cypamrna表达，westernblot检测CyPA蛋白表达，MTT比色法检测细胞增殖。结果缺氧3、6、12和h时cypamrna和CyPA蛋白的表达水平均高于ICRC培养h时（P<0.05）。与对照组相比，对照siRNA组的Ovcar 3细胞增殖和CyPA蛋白表达无显著变化（P>0.05），而CyPA siRNA组的Ovcar 3细胞增殖显著降低（P<0.05），CyPA蛋白不表达（P<0.05）。结论缺氧可诱导Ovcar 3细胞CyPA表达上调，抑制CyPA表达可抑制Ovcar 3细胞增殖。CyPA有望成为卵巢癌的新靶点。