IGF2BP2调控食管癌细胞增殖和凋亡相关基因可变剪接的机制研究

目的：通过调节基因表达和可变剪接，探讨IGF2bp2在食管癌发生发展中的作用机制。方法：IGF2bp2在人食管癌细胞系ECA109中过度表达，并在转录组测序进行分析。通过分析IGF2bp2调控的差异表达基因和可变剪接基因，探讨了IGF2bp2在食管癌中的作用机制。结果：IGF2bp2过度表达导致158个基因的差异表达，其中81个基因上调，77个基因下调（FC2or，0.5，P<0.01）。GO和KEGG的分析发现，IGF2bp2通过监管差异表达基因影响了食管癌的发生和发展，这可能并不重要。IGF2BP2过度表达了可变剪接景观发生显著变化的基因，在GO分析中，这些基因被富集到GPI锚定的生物合成过程中。主要的富集信号通路是细胞增殖和凋亡。可变剪接基因在细胞增殖中具有丰富的意义。研究发现，在IGF2bp2过度表达后，21个基因（ADAMtsl4、TRIO、PLEKHG2等）在细胞增殖中交替剪接。ALP基因在细胞凋亡中具有丰富的意义，在IGF发现23个ALP基因（CDK11B、osmr、MRE11A等）在2bp2过度表达后调节细胞凋亡。结论：IGF2bp2调控食管癌基因，促进其在可变剪接的发生和发展。