蓝刺头多糖B通过miR-494-3p/FOXO1/PGC1α信号通路改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢紊乱

目的：探讨蓝刺头多糖B对棕榈酸诱发的HepG2效应的抑制作用及其可能机制。方法：MTT法检测蓝刺头多糖B对HepG2细胞扩散的影响。建立棕榈酸诱导的HepG2型胰岛素抵抗细胞模型。检测了葡萄糖、糖原、游离脂肪酸和三酰甘油的消耗量。油红O染色观察细胞脂肪变性程度。实时荧光定量PCR检测到miR-494-3p，Foxo1号，Pgc1a，pck2G6pase·mRNA表示。结果：与正常对照组相比，模型对照组的葡萄糖消耗量和糖原合成量显著降低（P<0.01），游离脂肪酸和三酰甘油的含量显著增加（P<0.01），Foxo1、Pgc1、pck2和G6pasemRNA的表达显著增加（P<0.05），蓝刺头多糖B 0.5，1.5和3mg/ml组能显著增加葡萄糖消耗和糖原合成（P<0.05或P<0.01），显著降低细胞中游离脂肪酸和三酰甘油的含量（P<0.05或P<0.01），蓝刺头多糖B1.5和3mg/ml组能显著提高细胞质量（P<0.01），蓝刺头多糖B 3/ml可显著上调miR－494－3p的表达，下调FoxO1、Pgc1a、pck2和G6pasemRNA的表达（P<0.05）。结论：轮叶白刺多糖B对HepG2细胞高山诱导的胰岛素抵抗病有抑制作用，其机制可能与调节miR－494－3p／Foxo1／Pgc1a信号通路有关。