miR-199-3p过表达调控肺癌A549细胞生长、侵袭及上皮间质转化机制研究

目的研究miR－ 199 3p过表达靶向抑制SOX5对肺癌A549细胞和上皮间质转化（EMT）生长和侵袭的影响。方法采用荧光素酶实验检测miR－199a－3p与SOX5的关系。构建SOX5号pcDNA载体是为了过度表达SOX5。miR－199－3p和pcDNA－SOX5单独或联合转染A549。将细胞随机分为对照组（Control组）、miR－199－3p过表达组（模拟组）、SOX5组和模拟+SOX5组进行后续实验。克隆形成法检测肺癌A549细胞增殖，流式细胞术检测肺癌A549细胞凋亡，Transwell检测肺癌A549细胞侵袭能力。荧光显微镜下观察肺癌细胞形态变化。免疫印迹试验检测了Ki－67、PCNA、Bax、Bcl－2、Caspase－3、e-cadherin、n-cadherin波形蛋白表达水平。结果与SOX5组相比，模拟+SOX5组在Ki－67和PCNA的细胞克隆形成率较低，蛋白质水平较低，凋亡率较高，Bax/Bcl－2和cleaved/Caspase－3的比例较高，细胞侵袭数较低，E-钙粘蛋白水平较高，n-cadherin和波形蛋白水平较低（P<0.05）。结论SOX5可抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭和凋亡。