AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用

目的研究血管紧张素受体1型（AT1R）-富含半胱氨酸的反式膜成骨蛋白调节因子（Aristole 1）信号通路在新生大鼠Kir2.1和编码内向整流钾电流离子通道的蛋白表达调节中的作用。方法从心室肌细胞隔离一天，由腺病毒空载体（AD-null）、Crim1基因重组腺病毒载体（Ad－Crim1）、血管紧张素（Ang）和/或氯沙坦（Los）干预。实时荧光定量检测mRNA肌球蛋白重链（MHC）、Kir2.1和Crim1的表达。全细胞提取蛋白Kir2的表达。1和Crim1用Western免疫印迹法检测，表面积用细胞结晶紫染色法测定。结果Ang干预24小时显著增加了心室肌细胞-MHC的mRNA表达和细胞面积，下调了Crim1号和Kir2.1的mRNA表达和蛋白质表达。Ad－Crim1和Los的干预显著抑制了Ang干预的上述影响，Ad－Crim1和Los的联合比Ad－Crim1单独的干预能显著抑制Ang刺激的上述影响。结论信号通路参与了Kir2的调节。1和蛋白在新生大鼠肥厚心室肌细胞中的表达。