Ndfip2表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制?

作者:刘谊蓉; 黄振兴
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目的研究Nedd4家族相互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞株SMMC?7721和HepG2对增殖和凋亡的影响。方法正常肝细胞、LO2和肝癌细胞,SMMC?对7721和HepG2进行培养,并使用蛋白印迹法检测三组细胞中Ndfip2蛋白的表达?将7721和HepG2细胞转染靶向Ndfip2小干扰RNA(siRNA)构建Ndfip2基因沉默组(si-Ndifip组2),将无义siRNA序列转染构建阴性对照组(NC组)。通过Western blot检测两组细胞的转染效率,CCK?8.平板克隆形成和流式细胞术用于检测两组细胞的增殖率和增殖能力,Western blot用于检测相关的细胞内磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)以及磷脂酰肌醇3?激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),磷酸化Akt(Ser473)[P?Akt(S473)],半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶?3(Caspase)、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤?2(蛋白05在Bcl2)。与siNC集团相比?Ndfip2组SMMC7721和Ndfip2蛋白表达显著下调(P<。第2组肝癌细胞增殖率显著降低(P<0.05)。0Akt(S473)和Bcl2的蛋白质表达水平降低(P<0)(P<0)。